Низкий гемоглобин при ревматоидном артрите как лечить

Артрит и анемия

Основной причиной развития анемии на фоне ревматоидного артрита принято считать воспалительную реакцию. Она развивается при хронической форме патологии и стремительно распространяется под действием негативных факторов. У больных артритом часто развивается железодефицит, что также приводит к понижению уровня гемоглобина в крови.

Причина развития анемии при артрите

Более чем у 60% больных, у которых обнаружен ревматоидный артрит (РА), отмечается проявление анемии, приводящей к кислородному голоданию тканей, дисфункции внутренних органов и усугублению основного недуга. Согласно статистике более 40% случаев возникновения малокровия при ревматоидном поражении является следствием железодефицита и практически 60% развивается в ответ на хроническую патологию.

Нарушение утилизации железа приводит к его понижению в крови. Причина — задержка элемента в иммунной системе, которая при ревматоидной форме артрита отличается гиперреактивностью. Часть компонента привязывается к белкам, которые переносят их в костный мозг. При РА железо остается в виде запасов иммунной системы, но не оказывает воздействия на костно-мозговую ткань. На фоне патологического процесса увеличивается количество заменителя — ферритина, который является белком и практически не способствует метаболизму.

Хронические воспаления считаются основной причиной анемии при РА. При этом ее выраженность зависит от клинической активности болезни, а не от длительности патологии.

Еще одной причиной анемии считается истинный железодефицит вызванный кровопотерей на фоне кровотечений при язвенных поражениях желудочно-кишечного тракта, которые возникают вследствие длительного приема нестероидных противовоспалительных препаратов. А также малокровие при ревматоидной форме артрита развивается из-за приема специфических лекарств, что замедляют синтез липидных физиологически активных веществ.

Механизм развития

Под действием воспаления происходит нарушение количественного соотношения элементов. Повышается уровень лейкоцитов и снижается гемоглобин. Воспаление при ревматоидном артрите усугубляется интоксикацией, возникающей при накоплении продуктов распада. На фоне этого, отмечается разрушение эритроцитов, из которых освобождаются железосодержащие элементы и направляются к белкам-транспортировщикам. Их соединения поступают в органы защитной системы, но из-за развития патологического состояния не усваиваются, а накапливаются, что приводит к дефициту полезных веществ в костном мозге.

Изменения, которые происходят при ревматоидном поражении организма, нарушают синтез белков, гормонов и других важных элементов, участвующих в метаболизме и процессах кроветворения. Подобное состояние становится причиной дефицита компонентов крови и вызывают анемию, что сказывается на функциональности органов и систем.

Симптоматика

Помимо признаков артрита, к которым относятся: боли в суставах, гиперемия и отечность тканей, нарушение подвижности, лихорадка и повышение температуры, у больных на РА с сопутствующей анемией отмечаются такие симптомы:

• снижение работоспособности;
• нарушение концентрации внимания;
• слабость;
• головокружение;
• понижение артериального давления;
• охлаждение кожных покровов пальцев рук и стоп;
• слабость в мышцах;
• сбои в дыхании;
• изменение ритма сердца;
• рецидивы вирусных болезней;
• изменение состояния волос и ногтевой пластины;
• при тяжелом железодефиците возможны обмороки.

Вернуться к оглавлению

Методы диагностики

Для установления причины плохого самочувствия при выраженном проявлении РА, проводят ряд исследований, которые определяют наличие анемии:

Для выявления причин патологии может быть назначено проведение УЗИ внутренних органов.

• Общий анализ крови. Устанавливает количественное соотношение элементов, определяет морфологическую структуру эритроцитов.
• Биохимический анализ крови. Определяет уровень железа и гемоглобина.
• УЗИ внутренних органов. Проводится для выявления сопутствующих патологий.
• Общий анализ мочи. Определяет функциональность почек.
• Рентгенография. Устанавливает выраженность ревматического поражения суставов.
• МРТ и КТ. Определяют минимальные изменения в структуре органов и систем.

Вернуться к оглавлению

Лечебные мероприятия

В первую очередь, лечение направлено на устранение основного недуга в виде РА. Для купирования болей применяют нестероидные противовоспалительные препараты и анальгетики. Чтобы снизить выраженность воспаления используют кортикостероиды. Применяются препараты, направленные на угнетение деятельности иммунной системы в виде противоревматических средств.

Лечение анемии носит симптоматический характер. При выраженном железодефиците применяют следующие препараты:

Восполнить дефицит железа поможет Гемобин.

• «Сорбифер Дурулес»;
• «Ферлатум»;
• «Фенюльс»;
• «Гемобин»;
• «Конферон»;
• «Ферамид»;
• «Тотема».

Нарушение, вызванное хроническим воспалительным процессом, лечится при помощи рекомбинантного эритропоэтина. Для лучшего усваивания железосодержащих компонентов назначают витамин С. С целью нормализовать соотношение компонентов, применяют витаминно-минеральные комплексы. Назначают инъекции витамина В2, В6 и В12 в сочетании с фолиевой кислотой. Нормализации гемоглобина способствуют прогулки на свежем воздухе и стабилизация эмоционального состояния. Особое внимание уделяется питанию.В рацион вводится говяжья печень, бобовые, гранаты, гречневая крупа, овощи, жирные сорта рыбы, молочная продукция и сухофрукты.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие анемии на фоне РА, нужно придерживаться рекомендаций врача по лечению основной патологии. Важно осуществлять периодический контроль над количественным соотношением элементов крови. Рекомендуется прием железосодержащих продуктов и витаминно-минеральных комплексов. При возникновении дополнительных причин кровопотери, нужно немедленно провести процедуры по их устранению.

Показатели крови при артрите и их нормы при анализе

Показатели крови при артрите и их нормы при анализе

Часто артрит коленного сустава протекает бессимптомно, без определённых признаков.

Общий анализ крови

Общий анализ крови при артрите коленного сустава отражает общие признаки воспаления.

Разновидности анемии, встречающиеся при хроническом артрите:

Анемия при ревматоидном артрите носит умеренный не выраженный характер.

Величина показателя пропорциональна интенсивности воспалительного процесса.

С-реактивный белок

Синовиальная жидкость реагирует повышением белка на воспалительный процесс. В крови здоровых людей количество не выше 0, 002 г/л.

Ревматоидный фактор

Циркулирующие иммунные комплексы

Эти показатели позволяют определить иммунологическую активность текущего острого, хронического заболевания.

Антинуклеарные антитела

Окрашивание ядер флуоресцентным красителем может быть четырёх основных видов.

Изменения в крови при подагрическом артрите

Характерным для патологии является поражение мелких суставов стопы, реже коленного сустава.

Биохимические показатели при подагре определяются повышением следующих составляющих:

При подагрическом воспалении определяются общий неспецифический показатель — повышение СОЭ, изменение количества фибрина.

Ревматоидный артрит и анемия. Что нужно знать?

Как связаны ревматоидный артрит и анемия?

Людей, страдающих ревматоидным артритом, могут затрагивать разные типы анемии. Ниже представлены некоторые из них.

У некоторых людей наблюдается сочетание железодефицитной анемии и анемии хронических заболеваний.

Как ревматоидный артрит вызывает анемию?

Ревматоидный артрит может приводить к анемии разными способами.

Симптомы анемии

К числу симптомов анемии относится следующее:

Как диагностируется анемия при ревматоидным артрите?

Лечение анемии при ревматоидном артрите

Лечение анемии при ревматоидном артрите будет зависеть от причины проблемы.

Некоторые рецептурные препараты, применяемые при лечении ревматоидного артрита, могут также помочь в борьбе с анемией

Заключение

Анемия при ревматоидном артрите

Как связаны ревматоидный артрит и анемия?

Анемия при хронических заболеваниях

Это состояние возникает у людей с воспалительным расстройством.

Гемолитическая анемия

Железодефицитная анемия

Мегалобластная анемия

Встречается комбинация анемии при хронических заболеваниях и железодефицитной анемии.

Существует несколько способов, когда ревматоидный артрит может вызвать анемию.

Врач должен знать основную причину анемии, чтобы рекомендовать подходящие методы лечения.

Симптомы анемии

Симптомы анемии включают:

• изменение ритма сердца;
• холодные руки и ноги;
• головокружение;
• усталость;
• сбивчивое дыхание;
• слабость.

Диагностика анемии, связанной с ревматоидным артритом

• сывороточное железо;
• ферритин;
• витамин B12.

Это поможет врачу понять причины и тип анемии.

Лечение анемии, связанной с ревматоидным артритом

Лечение анемии, связанной с ревматоидным артритом, будет зависеть от ее причины.

Антиревматические препараты могут уменьшить воспаление и улучшить симптомы у людей с анемией при хронических заболеваниях.

Анализы на ревматоидный артрит: СОЭ крови (норма показателя)

Ревматоидный артрит — аутоиммунное заболевание хронического течения. Как правило, такой артрит поражает:

К сожалению, ревматоидный артрит достаточно опасное заболевание, которым страдают люди трудоспособного возраста.

Воспалительный процесс начинается из-за:

1. постоянных сильных стрессов,
2. инфекций,
3. травм.

Помимо этого, статистика свидетельствует, что 80% больных ревматоидным артритом имеют антитела к вирусу Эпштейна-Барра.

Ревматоидный артрит, по сути своей, воспалительный процесс, который протекает в суставах и оболочках суставов.

Пораженные органы медленно деформируются и не могут полноценно работать.

Симптомы ревматоидного артрита

У большинства пациентов наблюдаются следующие симптомы:

• легкие,
• кровеносная система,
• соединительная ткань.

Меры, какие необходимо принять

Только квалифицированный врач сможет отличить ревматоидный артрит пальцев рук, к примеру, от других похожих заболеваний и временных нарушений.

• общий клинический анализ крови,
• биохимический и иммунологический анализ крови,
• артроскопия,
• МРТ суставов,
• рентгеноскопия.

В некоторых случаях врач принимает решение о назначении пункции суставной жидкости.

1. гастроэнтерологом,
2. кардиологом,
3. пульмонологом и другими врачами.

Анализы при ревматоидном артрите

При ревматоидном артрите общий анализ крови показывает:

Степень анемии при подтвержденном ревматоидном артрите напрямую связана с силой воспалительного процесса.

Помимо прочего, с помощью биохимического анализа крови обнаруживают те показатели, какие характерны и для других коллагенозов:

• увеличенный уровень фибриногена и гаптоглобина,
• высокий уровень пептидов и сиаловых кислот.

1. усиление перекисного окисления липидов,
2. снижение антиоксидантной активности,
3. уменьшение содержания глюкозаминогликанов.

Основные и дополнительные анализы на ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит во многих случаях сопровождает характерная дисфункция – почечная недостаточность.

СОЭ это скорость оседания эритроцитов. У здорового человека она в пределах 5-12 мм/час.

Анализы на ревматоидный артрит определяют:

Важно помнить, что своевременная диагностика является гарантией успешного лечения ревматоидного артрита.

Ревматоидный артрит. Изменения системы кроветворения

Изменения числа лейкоцитов и лейкограммы не закономерны.

Нейтрофильный лейкоцитоз, нередко с умеренным сдвигом влево, обычно встречается в следующих случаях:

Изменения тромбоцитов

Ревматоидный васкулит

Клинические синдромы ревматоидного васкулита

Рисунок 3.11. Крупная геморрагическая сыпь при ревматоидном васкулите

Рис. 3.12. Типичные проявления дигитального ревматоидного артериита

Рис. 3.13. Гангрена пальцев рук при ревматоидном артериите

Метаболизм и влияние препаратов железа на течение ревматических заболеваний

Д-р мед. Фолькер Нелс (Volker Nehls), главный врач отдела внутренней медицины, ревматологического центра Рейна, больницы Санкт-Элизабет.Личный сайт в интернете: http://volker-nehls.de/index.htmlТехнический перевод с немецкого О. Ланге, Германия. Научный редактор врач Асадулин В. А., Иркутск, март 2011г..http://immunendokrinologie.de/html/eisen_und_rheuma.html

Инфекционные и другие воспалительные заболевания, в том числе и ревматической этиологии, как правило, ведут к быстрому снижению сывороточного железа и к накоплению его в макрофагах. Снижение содержания железа в сыворотке крови при воспалительных заболеваниях представляет собой функциональный дефицит и не может быть приравнено к абсолютному недостатку. Ионы железа способствуют воспалению и катализирует образование разрушительных для тканей активных форм кислорода. Снижение сывороточного железа является важным защитным механизмом, чтобы ограничить воспалительный процесс. При инфекциях это – также часть иммунной стратегии, т. к. бактерии нуждаются в железе, его дефицит приводит к торможению их роста.

Прием препаратов железа при ревматоидном артрите приводит к активации воспалительной реакции (Übersicht bei Dabbagh et al., 1993). В частности, внутривенное введение препаратов железа вызывает появление острого артрита через 24-48 часов после инфузии (Winyard et al., 1987, Blake et al., 1985). Пероральная терапия препаратами железа в течение трех месяцев 67 больных ревматоидным артритом не показали увеличения уровня воспаления (Hansen und Hansen, 1986). Переносимость перорального приема объясняется тем, что с повышением системной воспалительной активности не увеличивается уровень сывороточного железа, а только уровень ферритина.

В статье рассматриваются последние результаты изучения метаболизма железа и сделана попытка ответить на вопрос, в каких случаях ревматических заболеваний рекомендовать препараты железа.

Железо – незаменимый микроэлемент. Каждый день в двенадцатиперстной кишке поглощаются около 1-2 мг железа. Ионы железа при помощи транспортных белков поглощаются эпителиальными клетками кишечника, и остается там, пока при помощи ферропортина не попадают в кровоток, а затем в ткани организма. Этот шаг жестко регулируется и определяет количество поглощенного железа. Если железо посредством ферропортина не поставляется в кровь, то в рамках физиологического отмирания эпителиальных клеток, удаляется из организма через 2-3 дня.

Энтеральное всасывание железа находится под контролем гормоноподобного пептида гепцидина, который синтезируется, в основном, в печени и в макрофагах. Недавно найдены доказательства того, что гепцидин синтезируется и в лимфоцитах (Pinto et al., 2010). Гепцидин – пептид из 25 аминокислот с антибактериальными свойствами. Важную роль в синтезе гепцидина играет HFE (Ген гемохроматоза), кодирующий поверхностный белок основного комплекса гистосовместимости – HLA, который, еще в не полностью расшифрованном процессе, «измеряет» внеклеточный уровень содержания железа и при его увеличении даёт сигнал к выработке гепцидина. Гепцидин приводит к снижению ферропортина и, таким образом, к удалению излишков железа в отмирающих эпителиальных клетках.

Так как гепцидин подавляет высвобождение железа не только из кишечных эпителиальных клеток, но и из макрофагов, при воспалительных процессах, иногда уже в течение нескольких часов, приводит к уменьшению концентрации сывороточного железа. Под влиянием гепцидина железо сохраняется в гепатоцитах, энтероцитах и макрофагах, в то время как его отсутствие приводит к высвобождению внутриклеточно хранящегося железа в плазму крови.

Выброс гепцидина стимулируется высокой концентрацией железа в печени, а также воспалительными трансмиттерами, в частности, IL-6 (интерлейкин-6). Синтез гепцидина в макрофагах стимулируется, по видимому, не только IL-6, а и посредством NF-kappaB (ядерный фактор «каппа-би») и гамма-интерфероном (Sow et al., 2009). Бактериальные антигены стимулируют выработку макрофагами гепцидина путем связывания TLR – толл-подобных рецепторов (Takeda et al., 2003).

Сниженный уровень гепцидина определяет патологически повышенное всасывание железа при гемохроматозе, при особых видах анемий с высоким уровнем железа, при гепатите С и циррозе печени (Girelli et al., 2009; Nemeth und Ganz, 2009; Iqbal et al., 2009). Сниженный уровень гепцидина и, как следствие, повышенное всасывание железа, обнаруживается при дефиците железа, злоупотреблении алкоголем (Whitfield et al., 2001), анемии и гипоксии.

Небольшой избыток железа обычно не приводит к клиническим симптомам, пока железо связанно белком, а не присутствует в виде токсичных форм сывороточного железа. Последние исследования показали, что у носителей гена C282Y гемохроматоза, небольшой избыток железа, в подавляющем большинстве случаев, протекает бессимптомно (Allen et al., 2010). При уровне ферритина 100 µg/l, однако, как правило, не испытывают дефицит железа.

Дополнительными лабораторными критериями, указывающие на абсолютный дефицит железа, являются насыщение трансферрином 2 (Munoz и др. 2009).

Чтобы избежать обострения ревматических заболеваний, в принципе, необходимо применять оральные препараты железа. При их непереносимости, альтернативой будет применение животного (бычьего) лактоферрина, который должен иметь сопоставимый эффект лечения (Nappi и др. 2009, Maccio и др. 2010). Оказывает ли лактоферрин противовоспалительное действие при ревматических заболеваниях должно быть уточнено в будущих исследованиях.

Анемия в практике терапевта и принципы ее коррекции

Опубликовано в журнале: Лечебное дело 1, 2011

В.М. Чернов 1, 2, И.С. Тарасова 1, 2, А.Г. Румянцев 1, 2 1 Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии 2 Кафедра онкологии и гематологии Педиатрического факультета Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова

В статье представлен обзор литературы по распространенности, причинам, механизмам развития и возможностям лечения анемического синдрома, сопровождающего различные внутренние болезни — хронические заболевания почек, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, злокачественные новообразования, ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника. Отдельно обсуждаются причины анемии у лиц пожилого возраста. Коррекция анемии не только улучшает состояние больных и повышает качество их жизни, но и улучшает течение и исход основного заболевания. Рассматриваются возможности различных методов лечения анемии — трансфузий эритроцитов, применения эритропоэтина и препаратов железа.

Ключевые слова:анемия, внутренние болезни, трансфузии эритроцитов, эритропоэтин, препараты железа.

Анемия может быть самостоятельным заболеванием или синдромом при различных болезнях. Мысль о необходимости лечения анемического синдрома при различных внутренних болезнях возникла задолго до проведения соответствующих исследований. Врачами давно было замечено, что лечение любой анемии благотворно сказывается на больном, улучшая его самочувствие, повышая защитные силы организма, работоспособность икачество жизни(КЖ). В последние годы было показано, что анемический синдром при различных заболеваниях и связанная с ним гипоксия не только отражаются на самочувствии больных, но и влияют на течение основного процесса. Течение некоторых хронических заболеваний сопровождается развитиеманемии хронических болезней(АХБ), которая имеет сложный патогенез и рассматривается как самостоятельная нозологическая форма. Сейчас уже не вызывает сомнения, что коррекция анемии значительно улучшает течениехронических заболеваний почек(ХЗП) изастойной сердечной недостаточности(ЗСН). Для лечения анемии используют переливание эритроцитной массы, препараты железа (пероральные и парентеральные) иэритропоэтин(ЭП), а также их сочетание.

В США важность этой проблемы привела к созданию в 2000 г. Национального комитета действия по анемии (National Anemia Action Council), в котором работают эксперты в области диагностики и лечения анемии (гематологи, нефрологи, онкологи, кардиологи и другие специалисты). Имеется насущная необходимость создания подобного комитета и в России.

Анемия при ХЗП

ХЗП развиваются постепенно, приводя рано или поздно (через несколько лет или несколько десятков лет) к нарушению функции почек. ХЗП возникают вследствиесахарного диабета(СД), артериальной гипертензии, хронического гломерулонефрита, поликистоза почек и ряда других заболеваний [1]. В США насчитывается 19, 5 млн. людей с ХЗП. Прогрессирование ХЗП приводит к развитиюконечной стадии почечного заболевания(КСПЗ), требующей проведения гемодиализа или трансплантации почки. СД и артериальная гипертензия являются основными причинами КСПЗ (45 и 27% всех новых случаев КСПЗ) [2].

Анемия служит частым осложнением ХЗП и возникает главным образом вследствие неспособности почек секретировать достаточное количество ЭП для стимуляции эритропоэза. Существуют и дополнительные факторы, способствующие развитию анемии: дефицит железа, острые или хронические воспалительные заболевания, отравление алюминием, дефицит фолиевой кислоты, гипотиреоз и др. [3—7].

Основной задачей терапии у пациентов с впервые установленным диагнозом ХЗП является замедление прогрессирования заболевания, для чего необходимо контролироватьартериальное давление(АД), а у пациентов с СД — гликемию. Особое внимание следует уделять профилактике и лечению уремических осложнений, нарушений питания, заболеваний костей, ацидоза и сопутствующих заболеваний, особенносердечно-сосудистых заболеваний(ССЗ).

Клинические последствия анемии при ХЗП изучены лучше, чем при других состояниях. Анемия приводит к поражению почти каждого органа, способствует развитию гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), приводит к нарушению когнитивных функций, снижению переносимости физических нагрузок, ухудшению КЖ и ослаблению иммунного ответа [8—11]. У пациентов с КСПЗ тяжелая анемия ассоциируется с увеличением сроков госпитализации, стоимости лечения и смертности [12—17].

Программа исследования исхода заболеваний почек Национального фонда заболеваний почек (National Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomes Quality Initiative — NKF-K/DOQI) США рекомендует поддерживать у пациентов с КСПЗконцентрацию гемоглобина в крови(КГГ) 110—120 г/л. Такую же КГГ надо поддерживать у пациентов с ХЗП, которые не имеют КСПЗ, несмотря на отсутствие исследований по долгосрочным эффектам поддержания такой КГГ у этих больных.

Консенсус в отношении оптимальной КГГ при различных стадиях ХЗП не достигнут. Современные медицинские центры рекомендуют начинать лечение анемии при КГГ 33% (в зависимости от режима терапии) [@]. Таким образом, использование препарата Венофер у пациентов с ХЗП позволяет значимо повысить эффективность терапии ЭП и одновременно снизить ее стоимость.

Анемия при ССЗ

Неблагоприятное влияние анемии на сердечно-сосудистую систему хорошо изучено при ХЗП, ЗСН излокачественных новообразованиях(ЗН).

У больных ХЗП в преддиализном периоде показано, что анемия является независимым фактором риска развития ГЛЖ [20, 21]. Риск развития ГЛЖ увеличивается на 6—32% при снижении КГГ на каждые 5—10 г/л. Были выявлены 3 фактора риска развития ГЛЖ у пациентов с ХЗП: КГГ, систолическое АД и исходная масса левого желудочка. Снижение КГГ ассоциировалось с большим риском развития или повторного возникновения сердечной недостаточности и с увеличением смертности [22].

В исследовании, включавшем около 67000 пациентов с КСПЗ, которым был начат диализ, показано, что низкий гематокрит ассоциируется с увеличением риска госпитализации и смертности от ССЗ в течение одного года [23]. У больных с ХЗП, у которых анемия была скорригирована, наблюдался ряд благоприятных эффектов: снижение АД, уменьшение массы левого желудочка и ишемии миокарда [24].

Застойная сердечная недостаточностьпредставляет собой серьезную проблему для индустриально развитых стран: в США около 5 млн. больных страдают от ЗСН и ежегодно регистрируется примерно 400 тыс. новых случаев [25—27]. При этом ЗСН ассоциируется с высокими показателями заболеваемости и смертности [28—30]. Данные ретроспективных исследований свидетельствуют о том, что снижение КГГ часто отмечается при ЗСН. У госпитализированных с ЗСН пациентов КГГ в среднем составляла 120 г/л и снижалась по мере нарастания тяжести сердечной недостаточности [27]. Кроме того, концентрация эндогенного ЭП повышается с нарастанием тяжести ЗСН[27, 29, 30].

Предложено несколько механизмов, объясняющих взаимосвязь анемии и ЗСН. Сердечная недостаточность зачастую осложняется нарушением функции почек, которое может приводить к снижению продукции

ЭП. Низкий сердечный выброс, особенно при тяжелой ЗСН, может приводить к нарушению функции костного мозга [31]. Другим потенциальным механизмом развития анемии является правожелудочковая недостаточность, приводящая к венозному застою с синдромом мальабсорбции и недостаточностью питания [32]. Использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента для лечения ЗСН также может ингибировать синтез ЭП [33]. Кроме того, при ЗСН наблюдается системное воспаление с активацией ряда цитокинов, которые могут вовлекаться в развитие анемии.

В ряде крупных клинических исследований была показана взаимосвязь между анемией и неблагоприятными исходами при ЗСН. Более низкие значения КГГ и гематокрита у пациентов с ЗСН ассоциированы с повышенным риском смерти. Ретроспективный анализ исследований по дисфункции левого желудочка показал, что сниженный гематокрит был независимым фактором риска смерти [34]. У пациентов с прогрессированием ЗСН подтверждено наличие обратной корреляции между КГГ и смертностью. Кроме того, низкая КГГ ассоциировалась с необходимостью срочной трансплантации сердца [35].